Dev Cell：避免癌症增大、转移的保护性“屏障”

科学家断定一种“生物一道”，可以阻挡细胞构成一新，不够最主要的是，阻挡转到。启动时芝（Activins）是一系列最主要病理学机能复合物，包括调节孕酮、细胞增殖、变异、凋亡、激素、体内平衡、免疫反应、肿胀大修和肾脏机能。启动时芝B是启动时芝复合物的一种。它混合并启动时一种叫作ALK7的复合物——细胞因子β（TGF）复合物超家族新成员。当被启动时时，ALK7会触发分子和异种反应的布洛克振荡（“讯号闭环”），随之而来细胞内引发各种改变。现今，由EPFL Douglas Hanahan实验室主导的一个研究课题小组断定，细胞表达的启动时芝B和ALK7可以构成一个“一道”，不仅能尽量减少构成一新，而且可以尽量减少转到。这个概念设计是由Hanahan实验室的前博士后Iacovos P. Michael主导的。研究课题职员在身患胰腺神经肾脏或丙型肝炎的动物模型中研究课题了ALK7讯号闭环。他们断定，当复合物被启动时芝B启动时时，细胞通过一个叫作凋亡的过程致死。忽略，阻断ALK7的启动时可以使细胞任由致死，并尝试转到到各种器官，如肝脏、肺部和大脑。细胞任由启动时芝/ALK7 “一道”的途径是通过调高启动时芝B和/或调高ALK7。Hanahan说道：“这项研究课题强化了细胞凋亡是引发的一个最主要障碍这一本质，乳癌细胞任由凋亡是乳癌细胞在恶性和转到过程中的一个关键标志性能力。”此外，本研究课题还断定，ALK7的长期存在与各种乳癌（包括丙型肝炎）高血压的无复引发存期缩短相关。值得注意的是，较高水平的ALK7表达也与丙型肝炎高血压明显转到前间隔时间较长相关。这项研究课题介绍了保护性启动时芝B/ALK7 “一道”当今一种未被重视的作用，它会触发表达ALK7的细胞凋亡，因此，这些细胞不被“授权”在其阳离子浸泡的特定组织微环境中增殖。“阐明细胞如何关键在于自然界各种各样的“安全检查点”来预防恶性是理解病理学和疾病得病机制的最主要一步，”Iacovos Michael说道。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.